Поремећај хода и
равнотежеСегмент из рукописа књиге под насловом “Увод у геријатрију”
Табела 1. Интринзички фактори за поремећај хода и падове

Фактор Типична болест или поремећај
Централни мождани поремећај Деменција
Неуромоторни Паркинсонизам, шлог, церебеларна дегенерација, неуропатија
Вид Катаракта, глауком, сенилна макуларна дегенерација
Равнотежа Пароксизмални позициони вертиго
Проприоцепција Периферна неуропатија (сензорна), дефицит Б12 витамина
Мускулоскелетни Артритис, поремећаји стопала
Системни Ортостатска хипотензија, поремећаји тиреоидеје, сепса,
кардиопулмонална болест
Лекови Смањена пажња (наркотички аналгетици, бензодијазепини, трициклични
антидепресиви), оштећена перфузија мозга (вазодилататорни
антихипертензиви, антиаритмици, диуретици), вестибуларни токсицитет
(аминогликозиди, велика доза диуретика Хенлеове петље),
екстрапирамидни симптоми (фенотијазини)

88

Ла.цом

 

 

 

 Аутор: др Рајко Игић

 

(Напомена: Текст је одломак из још необјављене књиге Биолошке промене код старијих особа и основи геријатрије.)

Поремећај кретања доводи до важних
здравствених последица код старијих
особа, јер поремећена равнотежа и
ход често угрожавају њихову функционалну независност. Поред тога, оштећења због
падова могу бити узрок хоспитализације или
хируршког захвата који је нов ризик за смањено кретање и нове падове. Особе старије од 85 година отежано се крећу у 40 до 60% случајева и многима је потребна помоћ друге особе или коришћење специјалне
опреме за ходање.

Поремећаји кретања и равнотеже често
могу, независно од синкопе и других поремећаја свести (епилепсија, ударац у главу),
изазвати падове. Пад је појава када се особа нехотично сруши на под или неку другу подлогу. Годишње свака трећа или свака
друга особа старија од 65 година падне, у
просеку, једном годишње. Зато породични
лекари сваку старију особу, при прегледу,
упитају да ли је имала падове.

Када особа пада из стојећег става, због
велике потенцијалне енергије ударца, оштећења су велика. Последице пада некада могу
бити тешке, чак и смртоносне. У 2% падова
на страну долази до прелома кука, а у 5 до
10% падова настају сва друга оштећења,
рачунајући ту и озледе главе. У преко 50%
случајева пад се завршава барем с неком
мањом озледом, попут лацерације.

Узроци падова и фактори ризика

Мултипли фактори доводе до пада и поремећаја хода. Заправо, постоји комплексна
интеракција међу три следеће врсте фактора:
интринзичних (врста болести или поремећаја),
ситуационих (радње или кретања која особа
обавља) и екстринзичних (услови и опасности спољашње средине).

Интринзични фактори су најважнији за појаву падова и слични су
факторима који се односе на поремећај хода (Табела 1).

 

Геријатрија

аутор: академик Рајко Игић

 

Однос ризика за пад интринзичких, екстринзичних и ситуационих фактора зависи од
особе и њене околине. Тако ће особа која избегава самостално кретање ван куће
(ситуациони фактор) и опасности у спољашњој
средини (екстринзични фактор) бити мање изложена физичким оштећењима. С друге стране,
екстринзични фактори су ти који у већој мери доприносе падовима и ризику за озледе;
да би се ти фактори смањили, архитекте воде
рачуна при планирању улаза у објекте, пешачких стаза и дизајна других грађевинских
елемената и ентеријера.

 

Преглед особе која је доживела пад

 

Лекару су корисни сви подаци и околности које су постојале при паду особе, али и њена
активност и покрети који су могли довести до
пада. Анамнеза може указати на кратак
губитак свести који већином настаје услед
смањеног прилива крви у мозак; изузетак
је епилепсија. Болесник не може прецизно
дати податке о том кратком губитку свести; он обично изјављује “замантало ми се
у глави”, “имао сам вртоглавицу”, “имао
сам слабост”, “кратко ми је зуј ало у ушима
пре пада”, али је за епизоду губитка свести
најбољи податак који лекару пружа сведок
тог догађаја, ако постоји и ако је поуздан
посматрач.

Губитак свести најчешће се дешава када пацијент стоји. Бол, узбуђење,
јака емоционална стимулација или врућ амбијент су чести преципитирајући фактори. У седећем положају губитак свести дешава се
ретко. Приликом физичких вежби готово нико
не пада, али се падови понекад дешавају
непосредно по престанку напорних вежби. Продромални период пре губитка свести
обично траје неколико минута када се особа жали на слабост, наузеју, осећај топлоте
или хладноће, знојење, зујање у ушима или
нејасан вид. Особе које тако губе свест, не падају већ просто седну на под. Период несвестице ретко траје дуже од минута;
током атака особа је бледа и још извесно
време након што се освести.

Губитак свести при стајању (постурална
синкопа) настаје услед оштећења вазомоторних рефлекса. Тај тип синкопе дешава се
код старијих особа и код дијабетичара код
којих постоји аутономна неуропатија. Лекар
изврши функционалне тестове за ход и равнотежу (укључујући дизање са столице и окрет
у стојећем ставу). Веома је значајно да се
најпре установи да ли је пад изазван синкопом, поремећајем функције аутономног

нервног система који се одликује великим
падом крвног притиска и брадикардијом код
особе у стојећем ставу (ортостатска хипотензија).

Систолни крвни притисак може пасти
чак на > 20 мм Хг при стај ању. Обично се у дијагностичку сврху синкопе користи Валсалва маневар с континуираним електрокардиографским снимањем, “тилт” сто и масажа
каротида. Валсалва маневар се изводи тако
да се врши експирација (издисај) при дувању
у балон и затвореном носу. То подиже притисак у грудном кошу услед чега се смањи прилив венске крв ка срцу и долази до
пада срчаног оутпута (избацивање крви из
срца). Настаје рефлексно убрзање срчаних
откуцаја (тахикардија), а артериоле се сужавају да се успори пад крвног притиска.

Ако средњи крвни притисак падне на 51 ммХг, уз ниво угљендиоксида од 26 ммХг, редовно долази до синкопе. По престанку форсираног издисаја, срце избацује више крви, а
артериоле су још сужене, зато се крвни притисак нагло повећа, услед чега се покреће тзв. барорецепторски рефлекс који доводи до
успорења срчаних откуцаја и ширења крвних судова (вазодилатација).

Ове промене брзине срчаних откуцаја (тахикардија и брадикардија) током Валсалва маневра могу
се пратити пипањем пулса. Уколико пацијент
има декомпензацију срца или поремећај аутономног нервног система (неуропатију),
изостаје и тахикардија и брадикардија. Када
је синкопа у питању, особи се препоручује
да са сваким обедом попије шољицу кафе или узме таблету кофеина од 100 мг. Поред
тога, вреди смањити дозу антихипертензивног лека, а клиничар ће потом испитати све
факторе наведене у Табели 1 да установи
њихову евентуалну улогу у паду особе.

Ако болесник узима седативе или хипнотике пре спавања проблеме са сном треба
решити нефармаколошки, тј. треба прекинути с давањем лекова.

Антидепресивни лекови који селективно инхибирају преузимање серотонина у струк-
турама мозга (флуоксетинин, пароксетин,
сертралин и циталопрам) коригују депресив-
не симптоме, укључујући нерасположење,
осећај беспомоћности, губитак апетита, по-
ремећај сна, замор, иритабилност, агитаци-
ју и суицидогене идеје. У сваком случају
депресије, поред давања антидепресивног
лека, важно је обратити пажњу на ризик од
самоубиства, што налаже добро праћење
болесника, како у условима кућне, неге
тако у стационарној установи.
Трициклични антидепресиви (амитриптилин,
имипрамин, кломипрамин) блокирају прихва-
тање норадреналина и серотонина у неуро-
не пресинаптичких нервних завршетака па
због пораста концентрације моноамина
у синапсама нестаје депресија. Међутим,
услед истовремене блокаде ацетилхолинских
рецептора јавља се нејасан вид, ретенција
урина, опстипација и подстицај настанка гла-
укома, а због блокаде алфа адренергичких
рецептора долази до ортостатске хипотензије
и рефлексне тахикардије. Једино имипрамин и
нортриптилин ретко изазивају ортостатску хи-
потензију. Зато се код веома старих особа
трициклични антидепресиви готово редовно из-
бегавају. Моноаминооксидазни (МАО) ин-
хибитор (транилципромин, фенелзин) су прво
откривени ефикасни лекови против депресије,
али због многих интеракција са другим ле-
ковима и неким састојцима хране они су
скоро занемарени. МАО је митохондријални
ензим који се налази у нервним и осталим
ткивима где оксидацијом инактивира вишак
неуротрансмитора (норадреналина, допами-
на и серотонина) када излазе из синаптичких
везикула при мировању неурона. МАО инхи-
битор инактивирају тај ензим и неуротрансми-
тори се нагомилавају у пресинаптичним не-
уронима одакле одлазе у синаптички простор
где активирају адренергичке и серотонинске
рецепторе, па депресија нестаје. Најтежи не-
жељен ефекат код примене МАО инхибитора
настаје када дијета болесника садржи тира-
мин (нпр. сиреви, јаја, јетра, квасац, месо)
јер инхибицијом ензима моноаминооксидазе
нагомилава се тирамин из кога сада наста-
је вишак катехоламина који изазивају гла-
вобољу, тахикардију, наузеју, хипертензију,
аритмије, а понекад и шлог. Остали нежељени
ефекти МАО инхибитора укључују поремећај
вида, сувоћу уста, дизурију, констипацију, ор-
тостатску хипотензију и бројне интеракције с
другим лековима. 

 

Антидепресивни лекови код
старијих особа

Поремећају хода доприноси више болести или оштећења. Код оболелих од Паркинсонове болести, поремећај хода настаје
због промена кортикалних и супкортикалних структура мозга, код оболелих од дијабетеса узрок може бити неуропатија или недавни шлог. Фенотијазини доводе до седације и екстрапирамидних ефеката, слабост зглобова ограничава покретљивост екстремитета, а кардиопулмонална болест изазива општу слабост.

Постоје ситуације када оштећена функција коленог зглоба дуготрајно добро реагује на депо кортикостероида који се аплицира интрартикуларно. Међутим, пре такве апликације потребно је начинити рендгенске претраге да се установи евентуално присуство остеофита, што у великој мери смањује ефективност аплицираних кортикостероида. Поремећен ход често захтева
помоћне уређаје за ходање и вежбе за побољшање равнотеже.

Извор: medici.com